Les Herpes Virus Humain



      Dans la familles des HERPESVIRIDAE, les virus ont été classés en 3 sous-familles sur la base de leurs propriétés biologiques :

  •          Alphaherpesviridae : cette sous-famille comprend des virus qui peuvent se répliquer et diffuser rapidement sur de nombreux systémes cellulaires en provoquant une lyse cellulaire importante et qui peuve Simplexvirus et Varicellovirus :

Simplexvirus :              Herpesvirus simplex type 1                HSV 1
                                              Herpesvirus simplex type 2               HSV2

Varicellovirus :             Virus de la varicelle et duZona         VVZ

  •          Betaherpesviridae : cette sous-famille comprend des virus qui ne peuvent se répliquer que sur un nombre restreint de systèmes cellulaire et dont la diffusion est lente en culture cellulaire. Ces virus n’occasionnent qu’une faible lyse cellulaire et peuvent établir une infection latente dans les glandes sécrétoires, le systéme lymphoréticulaire, les riens et quelques autres tissus.
            Elle contient le genre cytomegalovirus et le genre Roseolovirus :

Cytomegalovirus :         cutomégalovirus                        CMH

Roseolovirus :                 Herpesvirus hominis 6             HHV6
                                                Herpesvirus hominis 7             HHV7

  •          Gammaherpesviridae : cette sous-famille comprend des virus qui se répliquent in vitro sur des cellules lymphoblastoides et sont spécifiques de lymphocytes T ou B dans lesquels il peuvent induire des infections latentes ou lytiques
         Elle contient le genre lymphocryptovirus et le genre Rhadinovirus :

Lymphocryptovirus :     virus d’epstein-barr               EBV

Rhadinovirus :                   Herpesvirus hominis 8          HHV


LA structure du virus est commune à tous les herpesvirus :

  •          Enveloppé, donc fragile ( détruit par l’éther), 
  •          Capside icosaédrique : 162 capsoméres,
  •      Diamétre : 100 nm
  •          Core = nucléocapside : ADN bicaténaire 
  •         Péplos = présente         


           


        I- herpes simplex virus type 1 et type 2 (HSV-1, HSV2) :

Ce sont des virus dermo-neurotropes donnant après la primo-infection une infection latente dans le ganglion sensitif du territoire de la primo-infection. C’est le ganglion de Gasser après primo-infection orale par HSV-1, les ganglions sacrés après primo-infection génitale par HSV-2. Cela assure la persistance du virus dans la population. 

A partir de ces sites d’infection latente peuvent survenir des réactivations conduisant à des poussées d’herpès récurrent (ou récidivant) ou à des excrétions asymptomatiques de virus dans la salive ou les sécrétions génitales. Cela assure la dissémination de l’infection aux personnes réceptives. 


A côté des manifestations cutanéo-muqueuses banales, localisées, de l’herpès oral et de l’herpès génital, on observe dans certaines conditions des infections mortelles où l’usage de l’aciclovir a un intérêt vital.

             1) Herpesvirus Simplex type 1 (oral):


  • Primo-infection :

La primo-infection a lieu très précocément, vers 1 an (après la disparition des anticorps maternels). Elle est d'autant plus précoce que les conditions socio-économiques sont défavorables. Dans 90 % des cas, la primo-infection est inapparente. 
Sinon, elle se manifeste par une gingivo-stomatite avec fièvre et adénopathies cervicales (qu’il faudra différencier d’une "herpangine", pharyngite vésiculeuse dûe à des coxsackies A qui guérit spontanément en 8-15 jours

  • Résurgence :
Elle se fait par réactivation sous des causes diverses (soleil, froid, règles, émotion) et se localise dans le même territoire que la primo-infection : l’herpès est récidivant.......

  • Formes sévères :
Kérato-conjonctivite : atteinte superficielle de l’épithélium cornéen qui contre-indique formellement l’instillation de collyres corticoïdes : ils favorisent l’extension de la lésion pouvant conduire à la perforation de la cornée. 

L’encéphalite herpétique : touchant surtout à l’adulte. Elle peut être dûe à une infection secondaire. En cas de survie, les séquelles neurologiques sont lourdes. 

              2) Herpes simplex type 2 (génital) :


  • Primo-infection:
En dehors du contexte néonatal, elle a lieu à partir de la puberté, à l’occasion des premiers rapports sexuels Dans 75 % des cas la primo-infection est inapparente. Sinon, elle se manifeste par des bouquets de vésicules ulcérées siégeant sur le gland, le prépuce, la vulve, le vagin.

  • Résurgence:
Elle se fait par réactivation sous des causes diverses (soleil, froid, règles, émotion) et se localise dans le même territoire que la primo-infection : l’herpès est récidivant...


  • Formes sévères : l'herpès néonatal
Cette forme est rare (1 à 5 pour 10.000 grossesses) mais grave (mortalité de 80 %). 
La mère contracte un herpès génital de primo-infection en cours de grossesse et l’enfant s’infecte à l’accouchement par contact direct avec les lésions (encore qu’une infection par virémie soit possible). Plus rarement, le foetus est contaminé par voie trans-placentaire ou amniotique. HSV 1 étant incriminé dans 1/3 des cas, l’éloignement des herpétiques est souhaitable. L’infection étant souvent dûe à un contact direct, la césarienne s’impose


Diagnostic de laboratoire : 



    • Examen direct :
    HSV 1 et 2 : la coloration des produits de grattage de la base des vésicules permet d'observer des cellules ballonisées, une margination de la chromatine et des inclusions éosinophiles intranucléaires (on retrouve le même aspect avec VZ et CMV).
    La détection d'antigènes viraux à partir de ces frottis est réalisable en quelques heures par immunofluorescence directe à l'aide d'anticorps spécifiques du virus recherché.


    • Isolement du virus :
    HSV 1 et 2 : les virus cultivent facilement
    • Souris, lapin, hamster, cobaye sont des espèces sensibles
    • Inoculé sur la MCA de l’oeuf embryonné le virus provoque des vésicules.
    • De nombreux types cellulaires permettent l’étude de l’effet cytopathogène (ECP) observable après 48 heures : inclusion intranucléaire éosinophile homogène vitreuse, remplissant le noyau où disparaît le nucléole et où la chromatine se rassemble en mottes le long de la membrane nucléaire (margination de la chromatine).
    Les techniques de biologie moléculaire qui permettent la détection du génome viral (hybridation in situ, PCR) sont réservées, étant donné leur coût, aux cas graves ou difficiles.

    • Sérologie :
    L'examen d'un sérum précoce et d'un sérum tardif (prélevé 2 à 3 semaines plus tard) est très utile : on observe une séroconversion, une élévation du taux des anticorps (écart d’au moins 4 dilutions) et la présence d'IgM spécifiques du virus responsable s’il s’agit d’une infection primaire. De nombreuses techniques sont utilisables. Les plus couramment utilisées sont la réaction de fixation du complément (RFC) et surtout les réactions d'immunofluorescence indirecte (IFI) et immuno-enzymatiques (ELISA). 


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    Voici un lien qui vous permet de consulter et télécharger une présentation PowerPoint sur ce sujet, qui peut vous aider dans vos propres travaux :



    Documentation : 

    Cours Herpesvirus, A. Decoster, FLM P.1
    Cours faculté de medcine, Pierre and Marie Curie.










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